Un estudio liderado por Juan Jesús Vílchez, del Hospital La Fe de Valencia, ha permitido descubrir que una mutación de la proteína transportina 3, presente en un gen responsable de una distrofia muscular, actúa como un mecanismo de defensa natural contra el virus del sida, ya que impide que el VIH se reproduzca. El problema radica en que si se inoculase tal y como ésta en una persona «impediría la replicación del VIH, pero provocaría una distrofia», por lo que en estos momento «es el punto de partida» para descubrir posibles tratamientos.
Así, el Instituto Carlos III de Madrid está muy interesado en trabajar con esta nueva línea para tratar el VIH, pero también en seguir investigando sobre los mecanismos y tratamientos de estas distrofias musculares. «Es una línea de trabajo muy interesante», señala José Alcamí, del Instituto de Salud Carlos III.
El estudio inicial, publicado en la revista Brain, descubrió que el gen causante de la distrofia muscular dominante de cinturas 1F era el TNPO3, que codifica la proteína transportina-3. Esta patología, que produce debilidad en los músculos de las zonas pélvica y escapular, fue descrita hace más de diez años en una familia española -la única con esta modalidad de distrofia hasta el momento conocida en el mundo- en la que se expande a lo largo de seis generaciones y en la que existen en torno a 50 miembros afectados, 35 de ellos concentrados en la provincia de Castellón.
Durante el estudio, se detectó que este gen contenía la proteína transportina3, responsable de introducir en las células el virus del VIH y luego reproducirlo. Sin embargo, la parte mutada «impide que la normal transporte el virus».
CCR5
Vílchez ha aclarado que muchos laboratorios trabajaban sobre este proteína y «se sabía que transportaba el VIH pero no cómo actuar sobre ella». Sin embargo, ahora se ha comprobado que esta familia de afectados de distrofia tiene «de forma natural una protección frente al VIH». Es una situación similar a la que ocurre, explica Alcamí, con aquellas personas que tienen mutaciones en la proteína CCR5, que les confiere «resistencia de forma natural ante el VIH».
Ante este hallazgo se pusieron en contacto con el grupo de investigación que coordina Alcamí. Este grupo consiguió esta proteína mutada por síntesis artificial y la ha aplicado a modelos de células y «se ha comprobado que impide la progresión del VIH».
«Sabíamos la importancia de esta proteína, pero ahora ya tenemos un modelo natural de células humana para investigar», destaca Alcamí, que añade que la proteína parece ser una «diana adecuada para desarrollar un fármaco contra el VIH». De hecho, el Instituto Carlos III quiere poner en marcha un proyecto conjunto para seguir investigando la transportina.
Tomado de: http://www.abc.es
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